不同類型小分子抑制劑和人源化單抗在腫瘤干細(xì)胞與免疫研究中的應(yīng)用_abio生物試劑品牌網(wǎng)
腫瘤干細(xì)胞（Cancer Stem Cell，CSC）是干細(xì)胞研究在腫瘤領(lǐng)域的一個(gè)體現(xiàn)，也是近年來研究的熱點(diǎn)。這類細(xì)胞具有自我更新、高分化潛能、高致瘤性和高耐藥性等特征，在腫瘤的發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)移和復(fù)發(fā)中扮演著關(guān)鍵角色。腫瘤免疫研究則是致力于通過機(jī)體自身免疫組織來清除惡性腫瘤。這個(gè)領(lǐng)域中被經(jīng)常討論的熱點(diǎn)主要是免疫檢查點(diǎn)抑制劑、固有免疫激活劑和人源化單抗等。AbMole為您講述在上面兩個(gè)研究方向中關(guān)注度最高的一些小分子抑制劑和人源化單抗。AbMole提供高品質(zhì)抑制劑、細(xì)胞因子、人源單抗、天然產(chǎn)物、熒光染料、多肽、化合物庫。
一、腫瘤干細(xì)胞研究相關(guān)靶點(diǎn)及抑制劑
腫瘤干細(xì)胞的形成、分化和增殖與多條信號(hào)通路高度相關(guān)，其中最具代表性的包括CD44、Notch、Wnt、Hedgehog、Hippo等通路，這些通路構(gòu)成的復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)，并在轉(zhuǎn)錄前、轉(zhuǎn)錄后、表觀遺傳、腫瘤微環(huán)境等多個(gè)角度調(diào)控基因表達(dá)，賦予腫瘤干細(xì)胞的增殖、轉(zhuǎn)移和耐藥能力。AbMole是ChemBridge中國區(qū)官方指定合作伙伴。
圖1 腫瘤干細(xì)胞的標(biāo)志物以及在腫瘤復(fù)發(fā)、耐藥等方面的功能[1]
1.CD44
CD44是一種跨膜糖蛋白，廣泛表達(dá)于多種細(xì)胞表面，包括腫瘤干細(xì)胞，CD44在腫瘤干細(xì)胞中起到關(guān)鍵的作用，參與腫瘤的發(fā)生、進(jìn)展和轉(zhuǎn)移，被認(rèn)為是CSC的標(biāo)志物。以CD44為靶點(diǎn)的抗腫瘤抑制劑主要是人源化單抗，如Bivatuzumab。
2.Notch信號(hào)通路 Notch信號(hào)通路在腫瘤干細(xì)胞的維持和分化中起著重要作用。通過抑制Notch信號(hào)通路，可以影響腫瘤干細(xì)胞的自我更新和分化能力，從而達(dá)到抑制腫瘤的目的。目前，已有多種Notch信號(hào)通路抑制劑被開發(fā)，包括γ-分泌酶（Notch通路的核心蛋白之一）抑制劑和Notch配體或受體抑制劑等。PF-03084014、BMS-906024、MK-0752、DAPT等可在細(xì)胞和動(dòng)物水平上有效抑制γ-分泌酶的活性，進(jìn)而阻斷Notch通路。
3.Wnt信號(hào)通路 Wnt信號(hào)通路是另一個(gè)在腫瘤干細(xì)胞中起關(guān)鍵作用的通路。通過抑制Wnt信號(hào)通路，可以抑制腫瘤干細(xì)胞的增殖和分化，從而達(dá)到抑制腫瘤的目的。目前，已有多種Wnt信號(hào)通路抑制劑被開發(fā)，包括PORN抑制劑、β-catenin抑制劑等。具有代表性的PORN抑制劑包括：LGK974、ETC-159。MSAB、SKL2001、ICG-001、FH535等則是抑制Wnt與β-catenin互作的高效抑制劑。
4.Hedgehog信號(hào)通路 Hedgehog信號(hào)通路在多種腫瘤中被異常激活，并與腫瘤干細(xì)胞的維持和增殖密切相關(guān)。通過抑制Hedgehog信號(hào)通路，可以抑制腫瘤干細(xì)胞的增殖和分化。Hedgehog信號(hào)通路包括配體（如Shh）、SMO、PKA、Gli1/2/3等蛋白。目前，已開發(fā)多種Hedgehog信號(hào)通路抑制劑，GANT 61是靶向Hedgehog通路中Gli1 和 Gli2 的抑制劑，可抑制膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的增殖；Glasdegib (PF-04449913)、Cyclopamine、Vismodegib (GDC-0449)則是針對(duì)SMO蛋白的抑制劑；Robotnikinin是一種Shh蛋白的抑制劑。
5.Hippo信號(hào)通路 Hippo信號(hào)通路與腫瘤干細(xì)胞之間存在密切的關(guān)系，主要體現(xiàn)在Hippo信號(hào)通路對(duì)腫瘤干細(xì)胞自我更新、分化、增殖等生物學(xué)特性的調(diào)控上。YAP/TAZ是Hippo信號(hào)通路的主要效應(yīng)分子，YAP/TAZ在Hippo通路未激活時(shí)進(jìn)入細(xì)胞核，與TEAD家族轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合，促進(jìn)細(xì)胞增殖相關(guān)基因的表達(dá)；而當(dāng)通路被激活時(shí)，YAP/TAZ被磷酸化并滯留在細(xì)胞質(zhì)中，從而抑制細(xì)胞增殖。TED-347、Verteporfin、ML-7、AICAR等抑制劑具有較強(qiáng)的YAP抑制活性。 二、腫瘤免疫研究 腫瘤免疫研究是近些年的熱點(diǎn)，它致力于通過機(jī)體自身免疫組織來清除惡性腫瘤。目前以PD-1/PD-L1、CTLA-4為代表的T細(xì)胞免疫檢查點(diǎn)、固有免疫、巨噬細(xì)胞募集和重極化、腫瘤相關(guān)抗原呈遞等靶點(diǎn)被廣泛關(guān)注，相關(guān)抑制劑或激動(dòng)劑及人源化單抗在該領(lǐng)域中有著重要的應(yīng)用。
圖2 CTLA-4、PD-1/PD-L1免疫檢查點(diǎn)示意圖[2]
1.PD-1/PD-L1抑制劑 正常生理狀態(tài)下，PD-L1與PD-1的結(jié)合能夠傳遞抑制性信號(hào)，降低淋巴結(jié)內(nèi)CD8+ T細(xì)胞的活化，從而防止免疫反應(yīng)的過度擴(kuò)大，保護(hù)機(jī)體免受自身免疫性疾病的侵害。然而，在腫瘤微環(huán)境中，腫瘤細(xì)胞會(huì)高表達(dá)PD-L1，利用其與PD-1的結(jié)合來逃避免疫系統(tǒng)的監(jiān)視和攻擊，實(shí)現(xiàn)免疫逃逸。 PD-1/PD-L1抑制劑通過阻斷兩種蛋白質(zhì)間的相互作用，干擾PD-1/PD-L1信號(hào)通路，進(jìn)而激發(fā)T細(xì)胞的活性，促進(jìn)毒性T淋巴細(xì)胞的活化以增強(qiáng)機(jī)體對(duì)抗腫瘤的免疫反應(yīng)能力。目前，PD-1/PD-L1相關(guān)抑制劑主要包括BMS-1、BMS-1166、BMS-200、BMS-202等，上述這些分子的聯(lián)苯結(jié)構(gòu)能夠和PD-L1側(cè)鏈上的一些由疏水氨基酸構(gòu)成的口袋結(jié)合，并以這種形式占據(jù)PD-L1上的PD-1結(jié)合位點(diǎn)來誘導(dǎo)PD-L1的二聚化，從而有效阻斷PD-1和PD-L1蛋白之間的相互作用。 人源化單抗在PD-1/PD-L1和其他腫瘤相關(guān)免疫檢查點(diǎn)研究中有著重要的應(yīng)用，目前針對(duì)PD-1的單抗主要有Nivolumab、Pembrolizumab、Cemiplimab、Toripalimab和Camrelizumab，上述單抗都是 IgG4類抗體。而針對(duì)PD-L的單抗主要為IgG1型，主要包括有Atezolizumab、Avelumab和Durvalumab等。此外，考慮到部分實(shí)驗(yàn)用到的模型為普通小鼠，因此也有一些鼠源抗體例如Anti-Mouse PD1 mAb供大家選擇，以保證對(duì)靶點(diǎn)的高親和性和活性。
2.CTLA-4 CTLA-4與CD80/CD86結(jié)合可抑制T細(xì)胞活化，而調(diào)節(jié)性T（Treg）細(xì)胞可通過CTLA-4下調(diào)CD80/CD86的表達(dá)水平，進(jìn)而抑制CD28共刺激信號(hào)通路。因此CTLA-4可以抑制T細(xì)胞的活化和刺激。目前針對(duì)CTLA-4靶點(diǎn)主要是人源化單抗為主，例如Ipilimumab
3.STING激動(dòng)劑 STING與腫瘤的免疫之間存在著密切的關(guān)系，STING的激活可以觸發(fā)一系列信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程，包括TBK1的磷酸化、IRF3的募集和二聚化、I型干擾素的表達(dá)等，從而啟動(dòng)天然免疫，進(jìn)而連接適應(yīng)性免疫應(yīng)答。diABZI、2',3'-cGAMP、MSA-2、SR-717等作為STING的激動(dòng)劑，可以激活I(lǐng)型干擾素的釋放、DC細(xì)胞成熟、CD8+T細(xì)胞的活化，最終實(shí)現(xiàn)腫瘤微環(huán)境從冷腫瘤向熱腫瘤的轉(zhuǎn)化。
4.腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞 腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞（TAMs）與腫瘤之間的關(guān)系是當(dāng)前生物醫(yī)學(xué)研究的熱點(diǎn)領(lǐng)域。巨噬細(xì)胞作為免疫系統(tǒng)中重要的細(xì)胞成分，在先天免疫中發(fā)揮著重要的功能，但M2型TAMs是形成腫瘤免疫抑制微環(huán)境的重要因素，與腫瘤免疫逃逸高度相關(guān)。CCL2是首個(gè)被發(fā)現(xiàn)的單核細(xì)胞趨化因子，腫瘤細(xì)胞過表達(dá)的CCL2與CCR2結(jié)合后可促使單核細(xì)胞募集到腫瘤部位，在腫瘤部位這些單核細(xì)胞進(jìn)一步分化成TAMs誘導(dǎo)免疫抑制并促進(jìn)腫瘤生長。Pirfenidone、Bindarit是高效的CCL2抑制劑，可以抑制多種腫瘤細(xì)胞的生長；INCB3344、RS 504393等則通過抑制CCR2來發(fā)揮功能，抑制巨噬細(xì)胞在腫瘤部位的富集。
CSF-1/CSF-1R信號(hào)通路可促進(jìn)單核細(xì)胞，巨噬細(xì)胞等髓系細(xì)胞的生長、增殖與分化，腫瘤細(xì)胞過表達(dá)的CSF-1與CSF-1R結(jié)合可促進(jìn)人單核細(xì)胞分化為巨噬細(xì)胞，使TME中的TAMs浸潤增加，促進(jìn)TAMs向M2型分化激活。Pexidartinib、PLX5622因其高效的CSF-1R抑制活性，在TAM的清除、抑制TAM增殖和活化等方面有著重要應(yīng)用。
近年來，隨著對(duì)腫瘤生物學(xué)特性的深入認(rèn)識(shí)，特別是腫瘤干細(xì)胞的發(fā)現(xiàn)以及免疫治療的突破性進(jìn)展，腫瘤領(lǐng)域迎來了前所未有的變革。在這一背景下，抑制劑和人源化單抗在腫瘤干細(xì)胞與免疫研究中的應(yīng)用日益受到關(guān)注，并展現(xiàn)出巨大的潛力。AbMole多年來持續(xù)關(guān)注小分子抑制劑和人源化單抗的研發(fā)與生產(chǎn)，可提供涵蓋多種靶點(diǎn)在內(nèi)的各類高活性抑制劑和人源化單抗，AbMole為您推薦：
*本文所述產(chǎn)品僅供科學(xué)研究。
參考文獻(xiàn)
[1] LOH J J, MA S. Hallmarks of cancer stemness [J]. Cell stem cell, 2024, 31(5): 617-39.
[2] WANG D R, WU X L, SUN Y L. Therapeutic targets and biomarkers of tumor immunotherapy: response versus non-response [J]. Signal transduction and targeted therapy, 2022, 7(1): 331.
圖1 腫瘤干細(xì)胞的標(biāo)志物以及在腫瘤復(fù)發(fā)、耐藥等方面的功能[1]
1.CD44
CD44是一種跨膜糖蛋白，廣泛表達(dá)于多種細(xì)胞表面，包括腫瘤干細(xì)胞，CD44在腫瘤干細(xì)胞中起到關(guān)鍵的作用，參與腫瘤的發(fā)生、進(jìn)展和轉(zhuǎn)移，被認(rèn)為是CSC的標(biāo)志物。以CD44為靶點(diǎn)的抗腫瘤抑制劑主要是人源化單抗，如Bivatuzumab。
2.Notch信號(hào)通路 Notch信號(hào)通路在腫瘤干細(xì)胞的維持和分化中起著重要作用。通過抑制Notch信號(hào)通路，可以影響腫瘤干細(xì)胞的自我更新和分化能力，從而達(dá)到抑制腫瘤的目的。目前，已有多種Notch信號(hào)通路抑制劑被開發(fā)，包括γ-分泌酶（Notch通路的核心蛋白之一）抑制劑和Notch配體或受體抑制劑等。PF-03084014、BMS-906024、MK-0752、DAPT等可在細(xì)胞和動(dòng)物水平上有效抑制γ-分泌酶的活性，進(jìn)而阻斷Notch通路。
3.Wnt信號(hào)通路 Wnt信號(hào)通路是另一個(gè)在腫瘤干細(xì)胞中起關(guān)鍵作用的通路。通過抑制Wnt信號(hào)通路，可以抑制腫瘤干細(xì)胞的增殖和分化，從而達(dá)到抑制腫瘤的目的。目前，已有多種Wnt信號(hào)通路抑制劑被開發(fā)，包括PORN抑制劑、β-catenin抑制劑等。具有代表性的PORN抑制劑包括：LGK974、ETC-159。MSAB、SKL2001、ICG-001、FH535等則是抑制Wnt與β-catenin互作的高效抑制劑。
4.Hedgehog信號(hào)通路 Hedgehog信號(hào)通路在多種腫瘤中被異常激活，并與腫瘤干細(xì)胞的維持和增殖密切相關(guān)。通過抑制Hedgehog信號(hào)通路，可以抑制腫瘤干細(xì)胞的增殖和分化。Hedgehog信號(hào)通路包括配體（如Shh）、SMO、PKA、Gli1/2/3等蛋白。目前，已開發(fā)多種Hedgehog信號(hào)通路抑制劑，GANT 61是靶向Hedgehog通路中Gli1 和 Gli2 的抑制劑，可抑制膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的增殖；Glasdegib (PF-04449913)、Cyclopamine、Vismodegib (GDC-0449)則是針對(duì)SMO蛋白的抑制劑；Robotnikinin是一種Shh蛋白的抑制劑。
5.Hippo信號(hào)通路 Hippo信號(hào)通路與腫瘤干細(xì)胞之間存在密切的關(guān)系，主要體現(xiàn)在Hippo信號(hào)通路對(duì)腫瘤干細(xì)胞自我更新、分化、增殖等生物學(xué)特性的調(diào)控上。YAP/TAZ是Hippo信號(hào)通路的主要效應(yīng)分子，YAP/TAZ在Hippo通路未激活時(shí)進(jìn)入細(xì)胞核，與TEAD家族轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合，促進(jìn)細(xì)胞增殖相關(guān)基因的表達(dá)；而當(dāng)通路被激活時(shí)，YAP/TAZ被磷酸化并滯留在細(xì)胞質(zhì)中，從而抑制細(xì)胞增殖。TED-347、Verteporfin、ML-7、AICAR等抑制劑具有較強(qiáng)的YAP抑制活性。 二、腫瘤免疫研究 腫瘤免疫研究是近些年的熱點(diǎn)，它致力于通過機(jī)體自身免疫組織來清除惡性腫瘤。目前以PD-1/PD-L1、CTLA-4為代表的T細(xì)胞免疫檢查點(diǎn)、固有免疫、巨噬細(xì)胞募集和重極化、腫瘤相關(guān)抗原呈遞等靶點(diǎn)被廣泛關(guān)注，相關(guān)抑制劑或激動(dòng)劑及人源化單抗在該領(lǐng)域中有著重要的應(yīng)用。
圖2 CTLA-4、PD-1/PD-L1免疫檢查點(diǎn)示意圖[2]
1.PD-1/PD-L1抑制劑 正常生理狀態(tài)下，PD-L1與PD-1的結(jié)合能夠傳遞抑制性信號(hào)，降低淋巴結(jié)內(nèi)CD8+ T細(xì)胞的活化，從而防止免疫反應(yīng)的過度擴(kuò)大，保護(hù)機(jī)體免受自身免疫性疾病的侵害。然而，在腫瘤微環(huán)境中，腫瘤細(xì)胞會(huì)高表達(dá)PD-L1，利用其與PD-1的結(jié)合來逃避免疫系統(tǒng)的監(jiān)視和攻擊，實(shí)現(xiàn)免疫逃逸。 PD-1/PD-L1抑制劑通過阻斷兩種蛋白質(zhì)間的相互作用，干擾PD-1/PD-L1信號(hào)通路，進(jìn)而激發(fā)T細(xì)胞的活性，促進(jìn)毒性T淋巴細(xì)胞的活化以增強(qiáng)機(jī)體對(duì)抗腫瘤的免疫反應(yīng)能力。目前，PD-1/PD-L1相關(guān)抑制劑主要包括BMS-1、BMS-1166、BMS-200、BMS-202等，上述這些分子的聯(lián)苯結(jié)構(gòu)能夠和PD-L1側(cè)鏈上的一些由疏水氨基酸構(gòu)成的口袋結(jié)合，并以這種形式占據(jù)PD-L1上的PD-1結(jié)合位點(diǎn)來誘導(dǎo)PD-L1的二聚化，從而有效阻斷PD-1和PD-L1蛋白之間的相互作用。 人源化單抗在PD-1/PD-L1和其他腫瘤相關(guān)免疫檢查點(diǎn)研究中有著重要的應(yīng)用，目前針對(duì)PD-1的單抗主要有Nivolumab、Pembrolizumab、Cemiplimab、Toripalimab和Camrelizumab，上述單抗都是 IgG4類抗體。而針對(duì)PD-L的單抗主要為IgG1型，主要包括有Atezolizumab、Avelumab和Durvalumab等。此外，考慮到部分實(shí)驗(yàn)用到的模型為普通小鼠，因此也有一些鼠源抗體例如Anti-Mouse PD1 mAb供大家選擇，以保證對(duì)靶點(diǎn)的高親和性和活性。
2.CTLA-4 CTLA-4與CD80/CD86結(jié)合可抑制T細(xì)胞活化，而調(diào)節(jié)性T（Treg）細(xì)胞可通過CTLA-4下調(diào)CD80/CD86的表達(dá)水平，進(jìn)而抑制CD28共刺激信號(hào)通路。因此CTLA-4可以抑制T細(xì)胞的活化和刺激。目前針對(duì)CTLA-4靶點(diǎn)主要是人源化單抗為主，例如Ipilimumab
3.STING激動(dòng)劑 STING與腫瘤的免疫之間存在著密切的關(guān)系，STING的激活可以觸發(fā)一系列信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程，包括TBK1的磷酸化、IRF3的募集和二聚化、I型干擾素的表達(dá)等，從而啟動(dòng)天然免疫，進(jìn)而連接適應(yīng)性免疫應(yīng)答。diABZI、2',3'-cGAMP、MSA-2、SR-717等作為STING的激動(dòng)劑，可以激活I(lǐng)型干擾素的釋放、DC細(xì)胞成熟、CD8+T細(xì)胞的活化，最終實(shí)現(xiàn)腫瘤微環(huán)境從冷腫瘤向熱腫瘤的轉(zhuǎn)化。
4.腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞 腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞（TAMs）與腫瘤之間的關(guān)系是當(dāng)前生物醫(yī)學(xué)研究的熱點(diǎn)領(lǐng)域。巨噬細(xì)胞作為免疫系統(tǒng)中重要的細(xì)胞成分，在先天免疫中發(fā)揮著重要的功能，但M2型TAMs是形成腫瘤免疫抑制微環(huán)境的重要因素，與腫瘤免疫逃逸高度相關(guān)。CCL2是首個(gè)被發(fā)現(xiàn)的單核細(xì)胞趨化因子，腫瘤細(xì)胞過表達(dá)的CCL2與CCR2結(jié)合后可促使單核細(xì)胞募集到腫瘤部位，在腫瘤部位這些單核細(xì)胞進(jìn)一步分化成TAMs誘導(dǎo)免疫抑制并促進(jìn)腫瘤生長。Pirfenidone、Bindarit是高效的CCL2抑制劑，可以抑制多種腫瘤細(xì)胞的生長；INCB3344、RS 504393等則通過抑制CCR2來發(fā)揮功能，抑制巨噬細(xì)胞在腫瘤部位的富集。
CSF-1/CSF-1R信號(hào)通路可促進(jìn)單核細(xì)胞，巨噬細(xì)胞等髓系細(xì)胞的生長、增殖與分化，腫瘤細(xì)胞過表達(dá)的CSF-1與CSF-1R結(jié)合可促進(jìn)人單核細(xì)胞分化為巨噬細(xì)胞，使TME中的TAMs浸潤增加，促進(jìn)TAMs向M2型分化激活。Pexidartinib、PLX5622因其高效的CSF-1R抑制活性，在TAM的清除、抑制TAM增殖和活化等方面有著重要應(yīng)用。
近年來，隨著對(duì)腫瘤生物學(xué)特性的深入認(rèn)識(shí)，特別是腫瘤干細(xì)胞的發(fā)現(xiàn)以及免疫治療的突破性進(jìn)展，腫瘤領(lǐng)域迎來了前所未有的變革。在這一背景下，抑制劑和人源化單抗在腫瘤干細(xì)胞與免疫研究中的應(yīng)用日益受到關(guān)注，并展現(xiàn)出巨大的潛力。AbMole多年來持續(xù)關(guān)注小分子抑制劑和人源化單抗的研發(fā)與生產(chǎn)，可提供涵蓋多種靶點(diǎn)在內(nèi)的各類高活性抑制劑和人源化單抗，AbMole為您推薦：
| 名稱 | 目錄號(hào) | 靶點(diǎn) |
| DAPT | M1746 | Notch信號(hào)通路 |
| Limantrafin | M10373 | |
| LY-411575 | M2130 | |
| MK-0752 | M2120 | |
| Nirogacestat | M9041 | |
| PF-03084014 | M9041 | |
| RO4929097 | M2015 | |
| Semagacestat | M2277 | |
| Cardamonin | M5301 | Wnt信號(hào)通路 |
| CHIR-99021 | M1692 | |
| FH535 | M3635 | |
| ICG-001 | M2008 | |
| iCRT 14 | M6813 | |
| IWP-2 | M2237 | |
| IWR-1 | M2782 | |
| KYA1797K | M8690 | |
| LGK974 | M2812 | |
| MSAB | M8637 | |
| Salinomycin | M3878 | |
| SKL2001 | M9478 | |
| TWS119 | M2304 | |
| Wnt-C59 | M3131 | |
| Cyclopamine | M1975 | Hedgehog信號(hào)通路 |
| GANT 61 | M2448 | |
| Glasdegib | M9205 | |
| LDE225 | M2338 | |
| SAG | M4865 | |
| Vismodegib | M1713 | |
| K-975 | M21088 | Hippo信號(hào)通路 |
| ML-7 | M7577 | |
| TED-347 | M14937 | |
| Thiostrepton | M3066 | |
| Verteporfin | M2167 | |
| Atezolizumab | M6101 | T細(xì)胞免疫檢查點(diǎn) |
| Durvalumab | M9416 | |
| BMS-1 | M8959 | |
| IPIlimumab | M6104 | |
| Pembrolizumab | M6102 | |
| Nivolumab | M6100 | |
| Recombinant Anti-Mouse PD1 mAb | M54565 | |
| BMS202 | M5144 | |
| Avelumab | M3813 | |
| Tremelimumab | M25253 | |
| AUNP-12 | M11421 | |
| BMS-1166 | M10290 | |
| Bindarit | M2098 | 腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞 |
| INCB3344 | M13926 | |
| Pexidartinib | M4867 | |
| Pirfenidone | M2328 | |
| PLX5622 | M9512 | |
| RRx-001 | M10583 | |
| RS 504393 | M7224 | |
| Sotuletinib | M5316 | |
| SR-717 | M9923 | 固有免疫 |
| Resiquimod | M7189 | |
| Resatorvid | M4838 | |
| Imiquimod | M2227 | |
| Monalizumab | M21501 | |
| ADU-S100 | M10766 | |
| 2',3'-cGAMP | M21614 | |
| MSA-2 | M10459 | |
| Ellagic acid | M2252 | 其他 |
| Galunisertib | M1980 | |
| LY2109761 | M2081 | |
| SB-431542 | M1794 | |
| SHP099 | M6314 | |
| Rituximab | M6219 | CD20 |
| Ofatumumab | M1527 | |
| Obinutuzumab | M1615 | |
| Daratumumab | M1616 | CD38 |
| Isatuximab | M24694 |
參考文獻(xiàn)
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