IVScope小動物活體成像系統(tǒng)助力延緩類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎研究_abio生物試劑品牌網(wǎng)
類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）是一種以滑膜炎癥、軟骨破壞和血管翳形成為主要病理表現(xiàn)的自身免疫性疾病，其發(fā)病率、致殘率和死亡率逐年上升，對人類健康構(gòu)成嚴(yán)重威脅并帶來沉重經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。巨噬細(xì)胞的極化失衡在RA進(jìn)展中起著關(guān)鍵作用，促炎性 M1 型巨噬細(xì)胞會加劇炎癥和骨破壞，而抗炎性 M2 型巨噬細(xì)胞則有助于抗炎和組織修復(fù)。現(xiàn)有治療藥物雖能緩解癥狀，但存在全身副作用且對免疫細(xì)胞缺乏特異性，因此亟需開發(fā)能調(diào)節(jié) RA 微環(huán)境中免疫細(xì)胞行為的靶向策略。
近期《Journal of Nanobiotechnology》刊登了一項(xiàng)新研究。研究團(tuán)隊(duì)首先構(gòu)建了一種新型藥物遞送系統(tǒng)：基于三七多糖（PNP）的納米膠束 FA-PPI-Ms，該系統(tǒng)粒徑適宜、穩(wěn)定性良好，且具備主動靶向能力，能實(shí)現(xiàn)藥物在炎癥部位的精準(zhǔn)遞送。FA-PPI-Ms 通過抑制 JAK2/STAT3 信號通路，調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞極化，恢復(fù) M1/M2 平衡，有效減輕了 RA 大鼠的關(guān)節(jié)腫脹、炎癥，修復(fù)骨侵蝕，為 RA 治療提供了新的潛在策略，有望改善現(xiàn)有治療藥物的局限性，為患者帶來更好的治療效果。
在小動物活體成像實(shí)驗(yàn)中，研究團(tuán)隊(duì)采用 DiR 熒光探針替代 PPI 封裝入膠束，通過尾靜脈注射到膠原誘導(dǎo)關(guān)節(jié)炎（CIA）大鼠體內(nèi)，使用上海勤翔的IVScope 8200小動物活體成像系統(tǒng)在注射后 1、3、6、12、24、48、72 小時等時間點(diǎn)，觀察不同膠束（DiR-Ms、FA-DiR-Ms）在大鼠體內(nèi)的積累和分布情況，同時設(shè)置生理鹽水組和游離 DiR 組作為對照。通過比較不同組別的熒光信號強(qiáng)度和持續(xù)時間，評估 FA-PPI-Ms 在炎癥部位的富集能力和滯留時間，為其在體內(nèi)的靶向治療效果提供依據(jù)。
小動物活體成像實(shí)驗(yàn)的結(jié)論如下：
生理鹽水組未檢測到熒光信號。游離 DiR 注射后因快速代謝和清除，在關(guān)節(jié)炎部位幾乎檢測不到熒光信號。由于膠束的被動靶向作用，DiR-Ms 和 FA-DiR-Ms 在關(guān)節(jié)炎癥部位均顯示出清晰的熒光信號，但 DiR-Ms 的熒光信號強(qiáng)度和持續(xù)時間不如 FA-DiR-Ms 顯著。這是因?yàn)殛P(guān)節(jié)炎癥部位存在大量炎癥性 M1 巨噬細(xì)胞，其表面過表達(dá) FRβ，而 FA-DiR-Ms 的 FA 配體能夠與 FRβ 特異性結(jié)合，主動靶向 M1 巨噬細(xì)胞，從而使 FA-DiR-Ms 在炎癥關(guān)節(jié)處更有效地富集。
這項(xiàng)研究明確了 FA-PPI-Ms 調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞極化的潛在機(jī)制，為深入理解 RA 的發(fā)病機(jī)制和開發(fā)針對該疾病的靶向治療藥物提供了重要參考，也為其他炎癥性疾病的研究和治療提供了思路。
參考文獻(xiàn)
Yang Yu, Engineered Panax notoginseng polysaccharide micelles inhibit macrophage polarization and delay the progression of rheumatoid arthritis via JAK2-STAT3 signaling pathway.
https://jnanobiotechnology.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12951-025-03576-8
近期《Journal of Nanobiotechnology》刊登了一項(xiàng)新研究。研究團(tuán)隊(duì)首先構(gòu)建了一種新型藥物遞送系統(tǒng)：基于三七多糖（PNP）的納米膠束 FA-PPI-Ms，該系統(tǒng)粒徑適宜、穩(wěn)定性良好，且具備主動靶向能力，能實(shí)現(xiàn)藥物在炎癥部位的精準(zhǔn)遞送。FA-PPI-Ms 通過抑制 JAK2/STAT3 信號通路，調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞極化，恢復(fù) M1/M2 平衡，有效減輕了 RA 大鼠的關(guān)節(jié)腫脹、炎癥，修復(fù)骨侵蝕，為 RA 治療提供了新的潛在策略，有望改善現(xiàn)有治療藥物的局限性，為患者帶來更好的治療效果。
在小動物活體成像實(shí)驗(yàn)中，研究團(tuán)隊(duì)采用 DiR 熒光探針替代 PPI 封裝入膠束，通過尾靜脈注射到膠原誘導(dǎo)關(guān)節(jié)炎（CIA）大鼠體內(nèi)，使用上海勤翔的IVScope 8200小動物活體成像系統(tǒng)在注射后 1、3、6、12、24、48、72 小時等時間點(diǎn)，觀察不同膠束（DiR-Ms、FA-DiR-Ms）在大鼠體內(nèi)的積累和分布情況，同時設(shè)置生理鹽水組和游離 DiR 組作為對照。通過比較不同組別的熒光信號強(qiáng)度和持續(xù)時間，評估 FA-PPI-Ms 在炎癥部位的富集能力和滯留時間，為其在體內(nèi)的靶向治療效果提供依據(jù)。
小動物活體成像實(shí)驗(yàn)的結(jié)論如下：
生理鹽水組未檢測到熒光信號。游離 DiR 注射后因快速代謝和清除，在關(guān)節(jié)炎部位幾乎檢測不到熒光信號。由于膠束的被動靶向作用，DiR-Ms 和 FA-DiR-Ms 在關(guān)節(jié)炎癥部位均顯示出清晰的熒光信號，但 DiR-Ms 的熒光信號強(qiáng)度和持續(xù)時間不如 FA-DiR-Ms 顯著。這是因?yàn)殛P(guān)節(jié)炎癥部位存在大量炎癥性 M1 巨噬細(xì)胞，其表面過表達(dá) FRβ，而 FA-DiR-Ms 的 FA 配體能夠與 FRβ 特異性結(jié)合，主動靶向 M1 巨噬細(xì)胞，從而使 FA-DiR-Ms 在炎癥關(guān)節(jié)處更有效地富集。
這項(xiàng)研究明確了 FA-PPI-Ms 調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞極化的潛在機(jī)制，為深入理解 RA 的發(fā)病機(jī)制和開發(fā)針對該疾病的靶向治療藥物提供了重要參考，也為其他炎癥性疾病的研究和治療提供了思路。
參考文獻(xiàn)
Yang Yu, Engineered Panax notoginseng polysaccharide micelles inhibit macrophage polarization and delay the progression of rheumatoid arthritis via JAK2-STAT3 signaling pathway.
https://jnanobiotechnology.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12951-025-03576-8
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