抗凝血酶III（Antithrombin，AT-III）概述
抗凝血酶III（AT-III），又稱抗凝血酶（AT），是一種由肝臟合成的糖蛋白，屬于絲氨酸蛋白酶抑制蛋白家族。除肝臟外，肺、腎、心、脾、腸、腦等器官也能合成AT。AT存在兩種形式：α-AT（占90%）和β-AT（占10%）。

AT的功能機制
AT通過其反應中心環與靶蛋白酶的絲氨酸活性位點形成穩定復合物，從而不可逆地抑制凝血因子Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa以及Ⅶa與組織因子形成的復合體。這種抑制作用使其具有顯著的抗血栓功能。

作為血漿中最重要的生理性抗凝物質，AT承擔了70%～80%的抗凝作用，在維持凝血-抗凝平衡中起關鍵作用。AT水平降低或功能異常會導致凝血功能亢進，增加血栓形成風險，是靜脈血栓和肺栓塞的常見誘因之一。

AT與肝素的協同作用
肝素通過與AT的賴氨酸殘基結合，改變AT構象，使其精氨酸殘基更易與凝血酶的絲氨酸殘基結合。肝素-AT-凝血酶復合物形成后，肝素可解離并重復利用。值得注意的是，肝素本身無抗凝活性，而是通過增強AT的活性（可達2000倍以上）發揮抗凝作用。

AT活性與肝素效果的關系：
AT活性<70%：肝素效果降低
AT活性<50%：肝素效果顯著下降
AT活性<30%：肝素無效

AT-III的臨床意義
1. AT-III水平升高
常見于血友病甲、血友病乙、口服抗凝藥物及使用黃體酮類藥物等情況。

2. AT-III水平降低
生理性降低：6個月以下嬰兒AT水平較低妊娠13周后及產后絕經期前女性平均水平低于男性
遺傳性 AT-III缺乏：
常染色體顯性遺傳病，發病率約1/5000多在10-25歲發病，易在手術、創傷、感染、妊娠或產后發生。
靜脈血栓分為兩型：Ⅰ型：AT抗原和活性同步減少；Ⅱ型：AT結構異常
獲得性 AT-III缺乏：
合成減少：見于肝臟疾病，與疾病嚴重程度相關
丟失增加：如腎病綜合征
消耗增加：見于血栓性疾病、DIC、術后、口服避孕藥、妊高征等

AT-III的臨床應用
腦血管疾病
定期監測AT活性有助于早期發現高凝狀態，及時進行抗凝治療，預防急性腦梗死。

心臟疾病監測
急性心肌梗死、冠心病、房顫患者AT活性降低，與內皮細胞損傷和AT消耗有關，需密切監測。

肝臟疾病評估
AT活性可反映肝功能受損程度，是評估肝臟病變嚴重程度的敏感指標。

腎臟疾病輔助診斷
血透前AT測定有助于評估抗凝功能和肝素效果，指導治療方案的制定。

急性感染
膿毒癥患者AT活性可降至正常值的20%-40%，其水平變化可反映病情進展，早期補充AT有助于阻斷DIC發展，降低死亡率。

妊娠高血壓綜合征監測
妊高征患者AT活性低于正常孕婦，提示血栓風險增加，產前監測AT對保障母嬰健康具有重要意義。